Asociatia antiparkinson

Asociaţia de Lupta Impotriva Bolii Parkinson

Bd. Dacia, Bloc 29, sc.A, et.1, ap.7, cod 330106, Deva, Hunedoara

presedinde: Dan RAICAN

tel.: 0745 231 153

E-mail:
dan_raican a) yahoo.com

 

 

 

Anunţ plasture transdermic cu rotigotină

RODIA

Oamenii de știință au identificat o cascada toxica (ciclu închis vicios) care duce la degenerarea neuronala la pacienții cu boala Parkinson si au înțeles cum sa o întrerupă. Studiul a mai arătat că intervenția cu un antioxidant devreme in procesul de boala timpurie, poate rupe ciclul degenerativ si îmbunătăți funcția neuronilor in Parkinson.

Înțelegerea modului in care si de ce mor aceste neuroni este un pas important in identificarea tratamentelor . In timp ce cercetările anterioare au indicat ca mecanismul celular din spatele morții celulelor implica mitocondriile si lizozomii. Modul în care aceste doua cai converg in neuronii dopaminergici pentru a determina moartea lor, a rămas necunoscut pana acum.

Folosind neuroni umani de la pacienții cu Parkinson, Krainc si colegii săi au identificat o cascada toxica a disfuncției mitocondriale si lizozomale inițiată de o acumulare de dopamina oxidată si o proteina numita alfa-synuclein. În mod specific, studiul actual a demonstrat că o acumulare de dopamină oxidată a deprimat activitatea glucocerebrozidazei lizozomale (GCase), o enzimă implicată în BP. Această depresie, la rândul ei, a slăbit funcția lizozomală globală și a contribuit la degenerarea neuronilor.

Acumularea de dopamină oxidată nu a interferat doar cu lizozomii. Krainc și colegii săi au descoperit că dopamina a distrus și mitocondriile neuronilor prin creșterea stresului oxidant mitocondrial. Aceste mitocondrii disfuncționale au condus la creșterea nivelului de dopamină oxidată, creând un ciclu vicios.

Odată ce au catalogat această cascadă toxică, Krainc și colegii săi au început să caute modalități de a o întrerupe.

"Una dintre strategiile-cheie care au funcționat în experimentele noastre a fost tratarea neuronilor dopaminergici în cascada toxică timpurie cu antioxidanți specifici care îmbunătățesc stresul oxidant mitocondrial și dopamina inferioară oxidată", a spus Krainc.

Cu aceasta abordare, am descoperit ca putem atenua sau preveni efectele toxice din aval in neuroni dopaminergici umani.

Interesant este faptul că, in comparație cu modelele celulare umane, modele de BP induse la șoareci, nu a demonstrat aceeași cascada toxice, potrivit studiului. Krainc și colegii săi au arătat că acest lucru se datorează diferențelor de metabolizare a dopaminei între specii și a subliniat importanța studierii neuronilor umani pentru a descoperi noi căi pentru dezvoltarea medicamentelor.

 

Story Source: Materials provided by Northwestern University. Original written by Marla Paul. Note: Content may be edited for style and length.

ScienceDaily, 7 September 2017.

 

 

In fiecare sambata,

intre orele 21-22

RADIO ONLINE

 

Noutăți in tratamentul bolii Parkinson

Imbunatatiri de pana la 13% UPDRS