Asociatia antiparkinson

Asociaţia de Lupta Impotriva Bolii Parkinson

Bd. Dacia, Bloc 29, sc.A, et.1, ap.7, cod 330106, Deva, Hunedoara

presedinde: Dan RAICAN

tel.: 0745 231 153

E-mail:
dan_raican a) yahoo.com

 

 

 

Anunţ plasture transdermic cu rotigotină

DISKINEZIA ÎN BOALA PARKINSON

Cercetătorii au descoperit de ce utilizarea pe termen lung a L-DOPA (levodopa), cel mai eficient tratament pentru boala Parkinson, duce frecvent la o problemă numită diskinezie, un efect secundar care poate fi la fel de supărător ca boala Parkinson sine.

Folosind o noua metoda pentru manipularea neuronilor  pentru inducerea unui model de boala Parkinson la soareci, o echipa de cercetare din cadrul Centrului Medical  al Universitatii Columbia(CUMC), a constatat că diskinezia apare atunci când neuronii striatonigrali devin mai putin receptivi la GABA, un neurotransmitator inhibitor. Aceasta sugerează că ar putea fi posibila modularea activitatii acestor neuroni pentru a preveni sau întârzia dezactivarea acestui efect secundar. Lucrarea a fost publicata recent in editia online Neuron.

"În timp ce maladia Parkinson nu este vindecabila, este tratabila cu L-dopa, care este transformată în dopamină în creier", a spus liderul de studiu David L. Sulzer, PhD, profesor de neurobiologie in departamentele de Neurologie, Psihiatrie,  si farmacologie la CUMC. "Cu toate ca tratamentul cu L-Dopa ajuta pacientii  în mod normal, la  multe persoane se declanseaza in cele din urma miscarile excesive necontrolate." Parkinson este estimat a afecta aproximativ un milion de oameni din SUA  si până la 10 milioane in intreaga lume.

Cele mai multe studii despre cauza diskineziei în Parkinson s-au concentrat asupra  receptorilor de dopamină care rămân în creier, care în timp devin supra-reactive la terapia L-dopa. Cu toate acestea, echipa a decis CUMC sa se uite la modul in care neuronii ganglionilor bazali reglementează miscarea în absenta dopaminei.

Cu toate acestea, oamenii de stiinta nu aveau un mod de a stimula parti selective ale ganglionilor bazali de a evalua ceea ce se întâmpla atunci când dopamina nu mai este disponibila. Echipa CUMC a angajat o noua forma de optogenetics, o tehnica care foloseste lumina pentru a controla neuronii care au fost sensibilizati  genetic la lumina, si a constatat ca la pierderea de dopamina, pe termen lung, neuronii striatonigrali pierd capacitatea de a răspunde la neurotransmitatorul GABA (gamma aminobutiric). Acest efect nu a fost găsit la pierderea de dopamină pe termen scurt.

"Când neuronii striatonigrali functionează normal, acestia actionează ca o frână asupra ganglionilor bazali, de fapt închid miscarea nedorita", a spus dr Sulzer. "Dar atunci când există o pierdere de dopamina, ca si în maladia Parkinson, neuronii striatonigrali încearcă să se compenseze,  si în cele din urmă îsi pierd capacitatea acestora GABA.

"Descoperirile noastre sugereaza ca receptorii GABA si GABA sunt încă prezenti în neuronii striatonigrali", a spus dr Borgkvist. "Deci, intrebarea devine, de ce nu sunt funcționali? Cred că se va găsi în cele din urmă răspunsul. În orice caz, implicația este că acest defect este corectabil,  si că ar însemna că am putea preveni sau cel putin întârzia diskinezia, astfel ca pacientii ar putea continua să utilizeze L-dopa."

Articolul orignal